SARS-CoV-1およびSARS-CoV-2（新型コロナウイルス）はACE2を介して細胞に感染します。プロットの背景は、新型コロナウイルス感染後の血管内、どこでもウイルス感染後に壊死する血管壁細胞、肺胞細胞、心筋細胞などのさまざまな細胞です。

重度の患者では、「サイトカイン放出症候群」の発生とACE2のダウンレギュレーションにより、重度の心肺障害と線維化が引き起こされます。この現象のメカニズムは、このウイルスがマクロファージにp38 MAPKを活性化し、マクロファージからの一連のサイトカインの放出に影響を与えることです 、それによりTh1細胞の成熟を阻害してTh2細胞の増加につながり、IL-6、IL-4などサイトカインの放出を促進します[1]、過剰な体液性免疫攻撃、炎症性滲出、および好酸球の動員をさらに誘導して、線維症を促進して、ACE2のダウンレギュレーションを促進します[2]。

したがって、近似プロットは次のとおりです：

マクロファージお姉さまが感染細胞に駆けつけて掃除をします。

（この画像が#はたらく細胞 無題 - 结夏祈のイラスト - pixivからです）

残念ながら、感染細胞からのとげボールが服にくっついて服に穴を開けます。マクロファージお姉さまは抵抗するために一生懸命働いても最終的に制御され、幼いTh1細胞正太を切りて殺します。（Th1細胞は服に「1」が書たヘルパーT細胞である）

（この画像が#女の子 Macrophage from Cells at Work! - ArthurCharlonのイラスト - pixivからです）

Th2細胞(服に「2」が書たヘルパーT細胞)は命令を出し続けて、異議は提起される細胞がありません。免疫細胞は狂ったようになりて、好酸球が最も狂っています。 血管の壁と心臓と肺のさまざまな細胞が壊れて、戦場は繊維でしっかりと覆われました。

（この画像が#はたらく細胞 はたらく細胞 いろいろ - SunTailのイラスト - pixivからです）

新規ヌクレオチドアナログ(例えば第III相臨床試験中のレムデシビル)、ヒドロキシクロロキン、ヒト化抗サイトカイン受容体モノクローナル抗体薬などは突然来ました。ヌクレオチドアナログはウイルスが感染細胞で複製することを妨げます。ヒドロキシクロロキンは新しい細胞に入るのを防ぎます。トシリズマブやデュピルマブなどは「サイトカイン放出症候群」によって引き起こされる追加の損傷を抑制します。

ウイルスは除去されて、マクロファージお姉さまは目を覚まして、他のマクロファージおよび好酸球および他の細胞とともに、新しく成熟した（女性のような）ヘルパーT細胞の指揮下で血管や心臓や肺などの組織を修復しました。はたらく細胞たちは再び幸せになりました。ハッピーエンドです。

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参考文献：

[1] Dandekar, Ajai A., and Stanley Perlman. "Immunopathogenesis of coronavirus infections: implications for SARS." Nature reviews immunology 5.12 (2005): 917-927.

[2] Fallon P G, Jolin H E, Smith P, et al. IL-4 induces characteristic Th2 responses even in the combined absence of IL-5, IL-9, and IL-13[J]. Immunity, 2002, 17(1): 7-17.